Fase 4 displasia

Fase 4 displasia

Displasia di basso grado in Colite ulcerosa: Fattori di rischio per lo sviluppo di High-Grade displasia o cancro colorettale
Aperto

Chang-ho Ryan Choi MBBS, Master 1, 2. Ana Ignjatovic-Wilson BMBCh, MD, CPRM 3. Alan Askari MBChB, MRCS 4. Gui Han Lee MBBS, MRCS 4. Janindra Warusavitarne BMed, PhD, FRACS 4. Morgan Moorghen MBChB, MD, FRCPath 5. Siwan Thomas-Gibson MBBS, MD, FRCP 3. Brian P Saunders MBBS, MD, FRCP 3. Matthew D Rutter MBBS, MD, FRCP 6. Trevor A Graham PhD 2, 7 e Ailsa L Hart BMBCh, PhD, FRCP 1, 7

  1. 1 malattia infiammatoria dell’intestino Unità, Ospedale St Marks, Londra, Regno Unito
  2. 2 Biologia dei Tumori, Barts Cancer Institute, Piazza Charterhouse, Queen Mary University of London, Londra, Regno Unito
  3. 3 Wolfson Unità per endoscopia, Ospedale St Marks, Londra, Regno Unito
  4. 4 Dipartimento di Chirurgia del colon-retto, Marks Hospital St, Londra, Regno Unito
  5. 5 Dipartimento di Patologia, Ospedale St Marks, Londra, Regno Unito
  6. 6 Hospital University of North Tees, Teesside, Regno Unito

Corrispondenza: Chang-ho Ryan Choi, MBBS, Master, Dipartimento di malattia infiammatoria intestinale, Ospedale di San Marco, Londra HA1 3UJ, Regno Unito. E-mail: pacoblue@gmail.com

7 Indica co-autori di alto livello

Astratto

OBIETTIVI:

METODI:

RISULTATI:

CONCLUSIONI:

INTRODUZIONE

Nel 1981, Blackstone et al. (3) prima introdotto il termine lesione displasia-associati o di massa. Purtroppo, la definizione di lesione displasia associato o di massa non è chiara e spesso usato per descrivere una vasta gamma di lesioni, che vanno da un piccolo, polipi discreta rilevato in un segmento malata ad una grande massa irregolare. Tuttavia, è importante differenziare queste lesioni, come il loro potenziale maligno può variare notevolmente. Per esempio, sta diventando sempre più chiaro che il rischio di CRC è basso seguendo la resezione endoscopica di lesioni adenoma-like derivanti in pazienti con UC (13. 14. 15. 16).

La sfida è, naturalmente, i pazienti che identificano la cui lesione LGD ha un alto rischio di sviluppare una neoplasia avanzata da coloro che sono a basso rischio. Sebbene studi precedenti hanno dimostrato l’efficacia di rimozione endoscopica di lesioni adenomatosi discreti senza ulteriore significativo il rischio di cancro, pazienti sottoposti a colectomia presto sono stati generalmente esclusi da queste analisi e le loro caratteristiche sono poco conosciute (13. 14. 15). Tuttavia, questo è un gruppo importante da considerare, come molti pazienti di questo gruppo rappresentano coloro che erano clinicamente considerati ad alto rischio e, quindi, sono stati offerti colectomia all’inizio della loro follow-up.

Come uno degli obiettivi finali della gestione LGD è la richiesta di riconoscimento di lesioni ad alto rischio che giustificano un intervento chirurgico da quelli che può essere gestito in modo appropriato per via endoscopica, vi è la necessità di uno studio per valutare intero spettro di pazienti con diagnosi di LGD per caratterizzare le caratteristiche associati con la progressione di neoplasia più avanzate.

Per soddisfare questa esigenza, in questo studio abbiamo studiato i dati raccolti dal programma di sorveglianza UC in un grande centro terziario nel Regno Unito (UK), con l’obiettivo di identificare i fattori di rischio potenziali che potrebbero essere utilizzati per identificare i pazienti con una diagnosi di LGD che hanno un alto rischio di sviluppare displasia di alto grado (HGD) o CRC.

METODI

programma di sorveglianza

St Marks Hospital è un centro di riferimento terziario nel Regno Unito e ha istituito il programma di sorveglianza UC nel 1971. I pazienti con endoscopica ed evidenza istologica di UC prossimale alla flessura splenica sono stati offerti colonscopie di sorveglianza ogni 1 o 2 anni da 8 a 10 anni dopo l’inizio della sintomi UC.

Ad ogni colonscopia,

criteri di identificazione e di inclusione dei pazienti

I pazienti che hanno avuto almeno un follow-up colonscopia o un intervento chirurgico dopo la diagnosi iniziale LGD sono stati inclusi nello studio. Sono stati esclusi i pazienti il ​​cui primo episodio della displasia è stato trovato inciso nei loro campione colectomia (eseguita per motivi diversi displasia CRC, colite esempio medicalmente refrattaria). I pazienti che sono stati deferiti alla nostra istituzione con la diagnosi di displasia già stabilito altrove non sono stati considerati in questo studio.

Raccolta dati

I dati sono stati raccolti dagli ospedali di database IBD, note cliniche, chirurgiche note di caso, e segnala endoscopia e istologia. Informazioni dettagliate su come le variabili sono stati classificati è descritto qui di seguito:

  1. forma macroscopica della lesione displasico: i pazienti sono stati classificati in base al primo episodio di LGD, a seconda della forma della lesione rilevato al colonscopia.
  1. polipoide: lesioni Parigi Tipo 0i (discreta peduncolati o sessili). Esempi di lesioni polipoidi sono illustrati nella Figura 1AC.
  2. Nonpolypoid: Parigi Tipo 0II (macroscopicamente visibile lesioni piatte, leggermente rialzata o depressi), 0III (scavato), irregolari, o placca-like. Le lesioni di qualsiasi forma con evidenza di displasia in mucosa circostante sono stati considerati come nonpolypoid. Esempi di lesioni nonpolypoid sono illustrati nella Figura 1DF.
  3. Invisibile: assenza di anomalie endoscopiche documentati. Se la lesione visibile stato rilevato esami successivi entro 12 mesi, categorizzazione era basata sulla lesione visibile trovato.
  4. Quando sono stati trovati più di un tipo di lesioni, la classificazione è basata su presenza di una lesione con potenziale cancerogeno massima, al fine di lesioni nonpolypoid, invisibili, e polipoidi. Questa gerarchia è basata sulla loro rischio di sviluppare HGD o CRC nella nostra analisi preliminare su pazienti con una singola lesione displasico solo: gli hazard ratio (HR) di pazienti con lesioni nonpolypoid o invisibili erano 16,5 (95 intervallo di confidenza (IC), 5.846. 5) e 6,8 (95 CI, 2.221.1), rispettivamente, rispetto a quelli con lesioni polipoidi (categoria di riferimento).
  • dimensione della lesione: ogni caso è stato classificato in base presenza o assenza del visibile displasico lesione 1   cm in dimensioni a colonscopia. Quando sono stati trovati più lesioni displastiche, la qualificazione si è basata sul più grande presente lesione.
  • L’esposizione a cromoendoscopia (CE): il paziente è stato considerato esposto a Ce se lui avesse una o più procedure eseguite utilizzando CE al momento o dopo la diagnosi di LGD iniziale.
  • LGD multifocale: se displasia è stato trovato in più di una posizione, il caso è stato considerato come multifocale.
  • LGD metacroni: il paziente è stato considerato di avere displasia metacrona se lui avesse più di un episodio di LGD durante la loro sorveglianza.
  • Altre caratteristiche colonoscopic: sono stati raccolti dati sulla presenza o l’assenza di un episodio documentato dei seguenti aspetti colonoscopic: lavaggio ileite, stenosi del colon, polipi postinfiammatoria, cicatrici, due punti abbreviato, aspetto tubolare, colon informe, e la presenza di una grave infiammazione macroscopica. I dati sulla qualità della preparazione intestinale e il livello di esperienza del endoscopista di eseguire la procedura sono stati anche documentati (cioè consulente, tirocinante, o l’infermiere endoscopista).
  • infiammazione microscopica intorno alla LGD: i dati sulla presenza o assenza di istologica infiammazione attiva cronica o intorno al sito di displasia stati documentati.
  • Storia familiare di CRC: il paziente è stato considerato positivo se lui avesse parenti o primo o di secondo grado che avevano CRC a qualsiasi età.
  • colangite sclerosante primaria (PSC): il paziente è stato considerato positivo solo se la diagnosi è stata confermata radiologicamente o istologicamente.
  • L’esposizione a 5-aminosalicylate o immunosoppressori: i pazienti sono stati suddivisi in tre gruppi a seconda della durata di esposizione al 5-aminosalicylate o immunosoppressori fin dai tempi di usenever prima documentata, fino a 10 anni, o 10 anni.
  • Lesione forma categorizzazione. sessili discreta, (un ) Peduncolati (B ), O lesioni sub-peduncolati (c ) Che sono state ben circoscritta dalla mucosa circostanti erano classifi cata come LGD polipoide. Superfi cialmente sollevato (d e e ), Fl visibile (f ), Lesioni irregolari, o placca simili erano classifi cata come LGD nonpolypoid.

    figura intera e leggenda (320K)

    end point dello studio

    analisi statistica

    RISULTATI

    popolazione in studio

    Tabella 1 – dati demografici dei pazienti (n 172).

    Il paziente di follow-up

    Le indicazioni per colectomia e il grado massimo di neoplasia si trovano in campioni colectomia per tutti i pazienti sottoposti a colectomia durante il periodo di studio (n 52) sono riportati nella tabella 2. In generale, quando l’indicazione per un intervento chirurgico era dell’HGD, 45.5 (n 5 11) dei pazienti avevano CRC nelle loro pezzo operatorio. Per coloro che avevano colectomia per LGD, HGD o CRC è stato trovato nei campioni colectomia a 38,9 (n 14 36) dei casi, di cui 9 erano CRC (9 36 25,0; Tabella 2).

    punti finali di studio

    Caratteristiche della LGD

    Trentasei pazienti avevano displasia multifocale (20,9 della popolazione dello studio). lesioni Nonpolypoid erano notevolmente più probabilità di essere multifocale rispetto a lesioni polipoidi (19 39 48,7 per contro nonpolypoid 16 116 13,8 per polipoide; Test esatto di Fisher, P 0,001). lesioni LGD metacrone erano comuni (79 pazienti; 46,0 della popolazione dello studio). lesioni Nonpolypoid o invisibili avevano una maggiore probabilità di essere metacrona rispetto a lesioni polipoidi (26 39 66,7 per nonpolypoid vs. 41 116 35,3 per polipoide, P 0.001; 12 16 75,0 per vs. invisibile 41 116 35,3 per polipoide, P 0.005).

    Impatto della cromoendoscopia al rilevamento delle lesioni

    Fattori che determinano lo sviluppo di HGD o CRC

    L’analisi univariata. I risultati delle analisi univariata di potenziale demografico, endoscopica, e fattori di rischio per lo sviluppo di istologici HGD o CRC sono riportati nelle tabelle 3. 4. 5. rispettivamente.

    Fattori che determinano lo sviluppo di CRC solo

    Tasso di progressione verso HGD o CRC

    figura intera e leggenda (135K)

    figura intera e leggenda (56K)

    DISCUSSIONE

    lesioni displastiche non polipoidi

    In accordo con gli studi precedenti, dai dati risulta che le lesioni polipoidi LGD hanno un basso rischio di CRC (13. 14. 16. 18). lesioni polipoidi erano la forma più comune di LGD trovato nella nostra coorte e sono stati rimossi per via endoscopica nella stragrande maggioranza dei casi (108 116 o 93.1), suggerendo che la maggior parte delle lesioni LGD può essere adeguatamente gestito senza colectomia. E ‘stato precedentemente dimostrato che il rischio di CRC è risultata simile tra le lesioni adenoma-like derivanti segmento malati e adenoma sporadici si verificano in segmento libera da malattia (14 15), e inoltre studi hanno suggerito che queste lesioni hanno somiglianze genetiche (12. 19 ). Pertanto, è possibile che le lesioni adenoma-simili possono semplicemente rappresentare adenomi sporadici che si verificano in pazienti con UC.

    I pazienti con lesioni non polipoidi, tuttavia, avevano un rischio significativamente più alto di cancro. Molte di queste lesioni non erano suscettibili di resezione endoscopica (24 su 39 o 61,5 delle lesioni non polipoidi), e sono stati più probabilità di essere multifocale rispetto alle lesioni polipoidi. Nella nostra coorte, 13 su 39 pazienti (33.3) che inizialmente ha avuto una lesione LGD che è stato considerato nonpolypoid in forma in seguito sviluppati CRC. Inoltre, 6 di questi pazienti (6 13 46,2 dei pazienti che hanno sviluppato CRC) ha avuto tumori sincroni nel campione chirurgico. Queste lesioni sono una scoperta inquietante e, quindi, possono richiedere una gestione più aggressiva.

    Grandi lesioni displastiche

    E ‘ben noto che il potenziale maligno di un adenoma sporadica aumenta con la dimensione (22. 23. 24). Tuttavia, la correlazione tra dimensione della lesione displastica e potenziale maligno in IBD non è ben definito. I nostri dati suggeriscono che le lesioni che sono 1   cm hanno un rischio maggiore di circa quattro volte di progressione rispetto a lesioni più piccole. Questo risultato è in accordo con i dati della popolazione IBD-libero in cui le lesioni 1   cm (o avanzate adenomi) sono stati associati con

    displasia invisibile

    Tuttavia, va notato che questi studi sono stati effettuati prima dell’introduzione delle tecniche più recenti, in particolare, CE. E ‘difficile sapere se queste lesioni invisibili erano displasie veramente endoscopicamente invisibili o lesioni semplicemente perse.

    Questi risultati possono suggerire che la displasia invisibile sta diventando una malattia rara ed è invece sempre più rilevato come displasia non polipoide, come migliorare le tecniche e le tecnologie endoscopiche consentire l’individuazione di lesioni più sottili. Questo potrebbe spiegare perché i pazienti con displasia invisibile avevano un rischio relativamente elevato di progressione verso HGD o CRC. Tuttavia, è importante per confermare la natura di queste lesioni invisibili in uno studio specifico, in quanto è ancora possibile che questi sono lesioni veramente invisibili che sono difficili da rilevare anche con tecniche avanzate.

    Così, quando viene rilevata una displasia invisibile, la nostra politica attuale è quella di indirizzare i pazienti ad un endoscopista esperto per avere una procedura di ripetizione eseguita con una tecnica avanzata. Tipicamente, HD CE viene eseguita nel tentativo di identificare la lesione che è stato eventualmente perso in colonscopia precedente. Inoltre, segmentale e biopsie mirate sono presi come appropriate per assicurare che eventuali lesioni veramente invisibili non sono mancati.

    precedente displasia

    Altri fattori di rischio

    Diversi studi hanno documentato un alto tasso di fondo CRC tra i pazienti con stenosi del colon (29. 30). Nel nostro studio, quattro su sei pazienti con una stenosi del colon aveva sviluppato CRC. In particolare, tutti e tre i pazienti in cui la displasia è stato trovato all’interno di una stenosi avevano avanzato CRC. Nel paziente rimanente, CRC (Dukes B) è stato trovato in prossimità del stenosi, indicando che difficoltà di accesso al colon prossimale potrebbe essere stato un fattore che contribuisce. Anche se il numero dei pazienti è piccolo nella nostra coorte, l’alta percentuale di pazienti che hanno sviluppato CRC indica che trovare una stenosi del colon nei pazienti con una storia di displasia dovrebbe sollevare il sospetto clinico per la CRC.

    Numero dei fattori di rischio presenti e la tempistica di colectomia

    Al contrario, quando i pazienti avevano 2 fattori di rischio, il loro rischio di sviluppare HGD o CRC superato 50 a 5 anni dopo la loro diagnosi LGD iniziale. Inoltre, quando tutti e 3 i fattori di rischio sono presenti, 80 dei pazienti ha sviluppato HGD o CRC entro 2 anni. Così, questi pazienti devono essere presi in considerazione per un intervento chirurgico precoce e la consulenza dovrebbe essere offerto il più presto possibile.

    limitazioni

    Il nostro studio ha dei limiti. In primo luogo, si potrebbe ritenere che la nostra inclusione dei pazienti sottoposti a colectomia precoce può aver limitato la valutazione accurata della storia naturale della LGD. Questo problema è particolarmente vero per quei pazienti con piccole lesioni della LGD polipoidi che si sottopongono a presto colectomia, come il rischio di HGD o CRC associato a tali lesioni può essere sottovalutato. Tuttavia, questi casi sono molto rari nella nostra esperienza: nella nostra coorte, solo 1 paziente su 31 pazienti sono stati sottoposti a colectomia entro 12 mesi per LGD senza avere alcuna delle suddette caratteristiche ad alto rischio (e senza displasia o CRC è stato rilevato nel colectomia campione). Inoltre, escludendo i pazienti colectomia primi del tutto può potenzialmente portare a sottovalutare il rischio associato a lesioni con le suddette caratteristiche ad alto rischio, in quanto spesso sottoposti a colectomia entro 12 mesi dalla diagnosi iniziale LGD (n 30 31, 14 dei quali avevano HGD o CRC nel campione).

    In secondo luogo, questo studio è stato condotto su una coorte di un centro di riferimento terziario che comprende una proporzione maggiore di pazienti con malattia più grave o complessa. Questo ha un potenziale impatto sulla generalizzabilità dei nostri risultati, come la progressione della LGD nei centri nontertiary potrebbe essere diverso. Ad esempio, è possibile che le lesioni displastiche studiati nel nostro lavoro possono rappresentare quelle sviluppate sullo sfondo del più grave unità infiammatoria, e quindi portando a più rapida progressione. Inoltre, il tasso di rilevamento displasia e la rimozione endoscopica può anche variare in modo significativo tra i centri.

    CONCLUSIONE

    studio mette in evidenza

    Conflitto d’interesse

    Garante di questo articolo: Ailsa L. Hart, BMBCh, PhD, FRCP.

    autore contributi specifici: C.-h.R.C. concetto di studio e progettazione, acquisizione di dati, l’analisi e l’interpretazione dei dati, stesura del manoscritto, il finanziamento ottenuto e l’analisi statistica; A.I.-W. J.W. M.M. S.T.-G. M.D.R. e B.P.S. concetto di studio, progettazione, e la revisione critica del manoscritto per importante contenuto intellettuale; AA. e G.H.L. acquisizione di dati e l’analisi statistica; ETICHETTA. concetto di studio e progettazione, revisione critica del manoscritto per importante contenuto intellettuale, analisi statistiche, il finanziamento ottenuto, e la supervisione di studio; A.L.H. concetto di studio e progettazione, revisione critica del manoscritto per importanti intellettuale dei contenuti, l’analisi e l’interpretazione dei dati, il finanziamento ottenuto, e la supervisione di studio.

    I potenziali interessi in competizione: Nessuna.

    Riferimenti

    1. Ullman T, Croog V, N Harpaz et al. Progressione di appartamento displasia a basso grado di neoplasia avanzata in pazienti con colite ulcerosa. Gastroenterology 2003; 5085: 13.111.319. | Articolo |
    2. Bernstein C, Shanahan F, Weinstein W. Sono noi dicendo pazienti la verità su colonscopia di sorveglianza nella colite ulcerosa? Lancet 1994 7175. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
    3. Blackstone MO, Riddell RH, Rogers BH et al. lesione displasia associata o di massa (DALM) rilevata da colonscopia a lungo in piedi la colite ulcerosa: un’indicazione per colectomia. Gastroenterology 1981; 80: 366.374. | PubMed | ISI | CAS |
    4. Befrits R, T Ljung, Jaramillo E et al. Displasia di basso grado nel vasto, di lunga data malattia infiammatoria intestinale: uno studio di follow-up. Dis Colon Retto 2002; 45: 615.620. | Articolo | PubMed | CAS |
    5. Jess T, Loftus EV, Velayos FS et al. L’incidenza e la prognosi della displasia del colon-retto in malattia infiammatoria intestinale: uno studio basato sulla popolazione di Olmsted County, Minnesota. Inflamm Bowel Dis 2006; 12: 669.676. | Articolo | PubMed |
    6. Rutter MD, Saunders BP, Wilkinson KH et al. Analisi trentennale di un programma di sorveglianza colonoscopic per neoplasia nella colite ulcerosa. Gastroenterology 2006; 130: 10.301.038. | Articolo | PubMed | ISI |
    7. Ullman Ta, Loftus EV, Kakar S et al. Il destino di displasia di basso grado nella colite ulcerosa. Am J Gastroenterol 2002; 97: 922.927. | Articolo | PubMed | ISI |
    8. Nugent FW, Haggitt RC, Gilpin PA. la sorveglianza del cancro nella colite ulcerosa. Gastroenterology 1991; 100: 12.411.248. | PubMed | ISI | CAS |
    9. Connell WR, Lennard-Jones JE, Williams CB et al. Fattori che influenzano l’esito della sorveglianza endoscopica per tumore nella colite ulcerosa. Gastroenterology 1994; 107: 934.944. | PubMed | ISI | CAS |
    10. Dixon MF, BROWN LJR, Gilmour HM et al. la variazione Observer nella valutazione della displasia in colite ulcerosa. Istopatologia 1988; 13: 385.397. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
    11. Eaden J, K Abrams, McKay H et al. La variazione inter-osservatore tra patologi gastrointestinali generali e specialistiche, quando la classificazione displasia in colite ulcerosa. J Pathol 2001; 194: 152.157. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
    12. Fogt F, Urbanski SJ, Sanders ME et al. Distinzione tra lesione displasia associata o di massa (DALM) e adenoma nei pazienti con colite ulcerosa. Hum Pathol 2000; 31: 288.291. | Articolo | PubMed | CAS |
    13. Rubin PH, Friedman S, N Harpaz et al. polipectomia colonoscopic in colite cronica: trattamento conservativo dopo la resezione endoscopica di polipi displasiche. Gastroenterology 1999; 117: 12.951.300. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
    14. Odze RD, Farraye FA, Hecht JL et al. A lungo termine di follow-up dopo il trattamento polipectomia per adenoma-like lesioni displastiche di colite ulcerosa. Clin Gastroenterol Hepatol 2004; 2: 534541. | Articolo | PubMed | ISI |
    15. Kisiel JB, Loftus EV, Harmsen WS et al. Esito di adenomi sporadici e displasia adenoma-like nei pazienti con colite ulcerosa in fase di polipectomia. Inflamm Bowel Dis 2012; 18: 226235. | Articolo | PubMed |
    16. Wanders LK, Dekker E, Pullens B et al. Il rischio di cancro dopo la resezione di displasia polipoide in pazienti con colite ulcerosa di lunga data: una meta-analisi. Clin Gastroenterol Hepatol 2014; 12: 756.764. | Articolo | PubMed | ISI |
    17. Riddell RH, Goldman H, Ransohoff DF et al. Displasia nella malattia infiammatoria intestinale: classificazione standardizzata con applicazioni cliniche provvisori. Hum Pathol 1983; 14: 931.968. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
    18. Zisman TL, Bronner MP, Rulyak S et al. Studio prospettico della progressione di displasia di basso grado in colite ulcerosa utilizzando le linee guida di sorveglianza cancro attuali. Inflamm Bowel Dis 2012; 18: 22.402.246. | Articolo | PubMed |
    19. Odze RD, Brown CA, Hartmann CJ et al. alterazioni genetiche in DALMs adenoma-like colite ulcerosa cronica associata sono simili a adenomi sporadici non colitici. Am J Surg Pathol 2000; 24: 12.091.216. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
    20. Kiesslich R, Fritsch J, M Holtmann et al. Metilene cromoendoscopia blu-aided per la rilevazione di neoplasia intraepiteliale e del colon nella colite ulcerosa. Gastroenterology 2003; 124: 880.888. | Articolo | PubMed | ISI |
    21. Subramanian V, Mannath J, K Ragunath et al. Meta-analisi: la resa diagnostica di cromoendoscopia per la rilevazione di displasia nei pazienti con malattia infiammatoria intestinale del colon. Aliment Pharmacol Ther 2011; 33: 304.312. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
    22. Muto T, Bussey HJ, Morson aC. L’evoluzione del cancro del colon e del retto. Cancer 1975; 36: 22.512.270. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
    23. Eide TJ. Il rischio di cancro del colon-retto in soggetti adenoma-cuscinetto all’interno di una popolazione definita. Int J Cancer 1986; 38: 173.176. | Articolo | PubMed | CAS |
    24. Atkin WS, Morson aC, Cuzick J. rischio a lungo termine di cancro colorettale dopo l’asportazione di adenomi rettosigmoidee. N Engl J Med 1992; 326: 658.662. | Articolo | PubMed | CAS |
    25. Pohl H, Srivastava A, Bensen SP et al. la resezione di polipi incompleta durante la colonscopia – risultati dello studio completo adenoma resezione (CARE). Gastroenterology 2013; 1: 7480. | Articolo |
    26. Doorn SC, van, Hazewinkel Y, East JE et al. Polipo morfologia: una valutazione inter per la classificazione di Parigi tra esperti internazionali. Am J Gastroenterol 2015; 110: 180187. | Articolo | PubMed |
    27. Thomas T, Abrams KA, Robinson RJ et al. La meta-analisi: il rischio di cancro della displasia di basso grado nella colite ulcerosa cronica. Aliment Pharmacol Ther 2007; 25: 657.668. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
    28. van Schaik FD, Ten Kate FJ, Offerhaus GJ et al. Errata classificazione di displasia nei pazienti con malattia infiammatoria intestinale: conseguenze per i tassi di progressione a neoplasia avanzata. Inflamm Bowel Dis 2011; 17: 11.081.116. | Articolo | PubMed | ISI |
    29. Gumaste V, Sachar DB, Greenstein AJ. stenosi del colon-retto benigni e maligni in colite ulcerosa. Gut 1992; 33: 938.941. | Articolo | PubMed | CAS |
    30. Lashner BA, Turner aC, Bostwick DG et al. La displasia e cancro complicare stenosi in colite ulcerosa. Dig Dis Sci 1990; 35: 349.352. | Articolo | PubMed |
    31. Eaton JE, Smyrk TC, Imam M et al. Il destino di displasia indefinita e basso grado nella colite ulcerosa e colangite sclerosante primitiva colite prima e dopo il trapianto di fegato. Aliment Pharmacol Ther 2013; 38: 977.987. | Articolo | PubMed |

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