Staphylococcus epidermidis e …

Staphylococcus epidermidis e ...

M ICROBIOLOGY

stafilococchi sono membri della famiglia Micrococcaceae. Sono Gram-positivi, catalasi-positivo e si verificano singolarmente che in gruppi grapelike irregolari, una descrizione da cui è l’origine del loro nome. Gli stafilococchi sono sostanzialmente divisa in un gruppo che producono coagulasi (S. aureus ) E quelli che non (96). storicamente, S. aureus è stata la principale specie da produzione infezione umana serio e una serie di sindromi classici e nuovi. Il stafilococchi coagulasi negativi più benigna sono emerse più di recente come causa di infezioni umane (210). fattori dell’ospite che predispongono alle infezioni stafilococchi coagulasi-negativi includono immunosoppressione e la presenza di un dispositivo medico. In una di queste circostanze, non sembra esserci nessuna specie uno che predispone a tali infezioni (103), tuttavia, ci sono alcune specie di stafilococchi coagulasi-negativi che sono stati associati con infezioni particolari diversi da immunosoppressione, un dispositivo medico (239). Per esempio, S. saprophyticus rappresenta fino al 10% delle infezioni complicate delle vie urinarie in giovani donne (110, 194). S. schleiferi. S. lugdunensis e S. haemolyticus sono associati a endocardite valvola nativa (59, 112, 123). S. lugdunensis quando isolato da un sito del corpo altrimenti sterile è quasi sempre un agente patogeno (97. 249) e la sua importanza ampliato è discusso in un capitolo a parte. Nuove specie come S. pettenkoferi e S. nepalensis sono stati descritti come causa di infezioni umane (184, 156). sistemi di identificazione disponibili in commercio, basato sul lavoro originale di Kloos e Schleifer (135), sono stati sviluppati per offrire uno strumento semplice e rapido di speciazione (57).

E PIDEMIOLOGY

La maggior parte degli stafilococchi coagulasi negativi associati con la malattia clinica sono abitanti comuni della pelle e le mucose. S. epidermidis è la specie più diffuse, che rappresentano circa il 60-70% di tutti gli stafilococchi coagulasi-negativi sulla pelle. Gli stafilococchi coagulasi negativi sono spesso associati a infezioni nosocomiali, il 41% del tempo in cui batteriemia è presente, e di questi molti sono infezioni di linea (74). Viceversa, a causa della loro ubiquità sulla pelle, sono i contaminanti più frequenti di colture ematiche spesso complicano l’interpretazione di questi test (Beekman). Tuttavia, anche quando una singola coltura ematica positiva con molteplici culture di sangue positivi sono stati esaminati in modo retrospettivo, grezzo di mortalità ha raggiunto il 24,4% (74). Non-S. epidermidis specie sono anche emergendo come nuovi agenti patogeni in settori come le infezioni degli impianti (250) e in unità di terapia intensiva neonatale (47, 78). Nuove specie come S. pettenkoferi e S. nepalensis sono stati descritti come causa di infezioni umane (184. 156).

MANIFESTAZIONI CLINICHE

In genere, il stafilococchi coagulasi negativi sono considerati meno virulenta di quanto S. aureus e presente come indolente piuttosto che infezioni acute. Nonostante questo, sono associati con una miriade di malattie, sia della comunità e ospedale acquisito. Il stafilococchi coagulasi negativi sono stati implicati come agenti causali di malattie delle vie urinarie, infezioni correlate al catetere, infezioni shunt, polmonite, endoftalmite. (263), infezioni della ferita chirurgica, l’ascesso del seno (172), osteomielite (165), ed endocardite della valvola nativa (96). In particolare, queste infezioni sono associati con i dispositivi medici; in particolare protesica endocardite valvola e infezioni dell’articolazione protesica, a causa della loro tendenza a formare un biofilm protettivo (267). infezioni protesi articolare, in particolare, sono difficili da curare e possono richiedere più passaggi del processo (166). Forse lo stesso tipo di biofilm può essere attiva nel tessuto devitalizzato come il piede diabetico che possono spesso essere associato con isolati di stafilococchi coagulasi negativi (48, 236, 234).

LA DIAGNOSI labora-

I test di laboratorio per stafilococchi coagulasi negativi di solito non supportano una diagnosi di un processo infettivo o aiutare a risolvere se un isolato è un agente patogeno o contaminante un singolo isolato da una cultura di sangue è di solito considerato di importanza indeterminata o per rappresentare la contaminazione. Anche due o tre set di coltura positivi non sempre rappresenta vera infezione nella vista dei medici, ma il medico deve usare cautela nel dichiarare anche un solo sangue isolare come contaminante (74, 104, 195). Inoltre, la presentazione iniziale di un’infezione corpo estraneo associato è così benigno che la diagnosi di infezione è intrattenuti solo dopo una coltura positiva del materiale infetto (13, 62). Anche l’isolamento di stafilococchi coagulasi negativi da un sito chirurgico altrimenti sterile può talvolta essere erroneamente considerato come contaminante (147).

PA THOGENESIS

SU SCEPTIBILITY IN VITRO E IN VIVO

In Vitro Test della Sensibilità

Sin GLE droga

Farmaci mbination Co

Clindamicina ha dimostrato di aumentare l’effetto battericida della rifampicina in vitro (8). La sinergia tra clindamicina e rifampicina è stata osservata in 6 dei 12 ceppi di meticillino sensibili S. epidermidis se esaminato utilizzando la metodologia ammazzare il tempo. Svensson et al. studiato l’effetto di combinazioni antimicrobiche su entrambi crescita e non crescita di cellule resistenti alla meticillina S. epidermidis (179). Essi hanno dimostrato che imipenem combinato con amikacina o vancomicina visualizzata sinergia contro le cellule in attiva crescita. In cellule non-crescita, sinergia non è stato osservato con qualsiasi combinazione di farmaci. Ora che ci sono nuove classi e gli agenti per il trattamento di stafilococchi coagulasi negativi meticillino-resistente, ci sarà sicuramente nuova energia per sviluppare più efficaci combinazioni di antibiotici (171).

In vivo

Droga singolo e combinato

Brandt et al. confrontato l’efficacia di cefazolina e cefpirome, da solo o in combinazione con rifampicina, alla vancomicina, da solo o in combinazione con rifampicina, in un modello sperimentale di endocardite stafilococcica coagulasi negativi meticillino-resistente (25). Essi hanno scoperto che vancomicina e cefpirome abbiamo passato molto tempo simili ed entrambi erano più efficaci di cefazolina da solo. Cefpirome in combinazione con rifampicina è risultata più efficace cefazolina in combinazione con rifampicina. Entrambi i regimi cefalosporine-rifampicina erano significativamente più efficace di quanto non fosse cefalosporina o monoterapia vancomicina e erano efficaci la vancomicina in combinazione con rifampicina. Il in vitro risultati non erano predittivi dei risultati in vivo. L’aggiunta di un secondo agente di rifampicina impedito la comparsa di resistenza rifampicina in vivo.

I regimi antimicrobici di amoxicillina-acido clavulanico, vancomicina o teicoplanina, in combinazione con netilmicina o amikacina sono stati esaminati utilizzando un modello di sottocutaneo coagulo di fibrina sperimentale nei conigli (39). La combinazione di amoxicillina-clavulanato e netilmicina era altamente sinergico ed era più attivo in vivo di vancomicina solo o in combinazione. Come accennato, biofilm costituiscono una barriera speciale per agenti antimicrobici e non vi è rinnovato sforzo per comprendere l’interazione di diversi antimicrobici con biofilm clinicamente significativo.

Una terapia TIMICROBIAL

Ci sono molte sfide nella gestione dei pazienti che hanno colture positive per gli stafilococchi coagulasi negativi. La sfida clinica più importante è determinare se l’isolato rappresenta l’agente eziologico di un processo infettivo o è un contaminante. Sebbene stafilococchi coagulasi negativi sono costituiti da almeno 32 specie, solo circa 14 sono associati con la malattia clinica (96). Anche quelli che sono stati riconosciuti come importanti patogeni, con l’eccezione di S. saprophyticus. solito causare infezioni in presenza di un corpo estraneo e / o il paziente che è severamente immunocompromessi. Una volta che avendo deciso che l’infezione è probabilmente dovuto a stafilococchi coagulasi-negativi, il clinico si trova di fronte con la ricerca di un regime antimicrobico adeguato. Ad aggravare il problema è il fatto che gli stafilococchi coagulasi negativi isolati da infezioni nosocomiali sono di solito resistenti a diversi antibiotici, limitando quindi le opzioni di trattamento tradizionali, come quelli con penicilline semisintetiche. Infine, deve essere fatta per quelle infezioni associate a un dispositivo medico una decisione in merito alla sua rimozione e se no, la durata del trattamento.

UGS RD del Scelta

Gli antibiotici β lattame

stafilococchi coagulasi negativi può raramente essere penicillina-sensibili, ma la maggior parte dei ceppi sono resistenti (gt; dall’80 al 90%) in base alla produzione di un inducibile, potente β-lattamasi, mediato attraverso un gene plasmide trova noto come Blaz. (6, 188). penicillinasi stafilococcica conferiscono resistenza alle penicilline, ampicillina. amoxicillina. azlocillina. Mezlocillin. carbenicillina, piperacillina. e ticarcillina. Alcuni ceppi di stafilococchi possono produrre solo quantità rilevabili di enzima soltanto dopo esposizione ad un agente che induce, che può essere generalmente un β-lattamici, che sono meglio rilevati in laboratorio con la cefalosporina cromogena, acidometric e prove iodometrici (180).

lycopeptides G

I microfoni di vancomicina a stafilococchi sono in genere lt; 4 mg / ml, tuttavia i MIC del stafilococchi coagulasi negativi possono essere 1-2 volte superiore (122). La ridotta sensibilità e resistenza alla vancomicina è stata descritta in ceppi di S. haemolyticus (171, 191). La resistenza non è stata descritta in altre specie di stafilococco, tuttavia un ceppo di Staphylococcus aureus con ridotta sensibilità alla vancomicina (MIC = 8 mg / L) è stata descritta in Giappone (78). Questi risultati possono giustificare di routine test di sensibilità di quei ceppi che falliscono la terapia vancomicina. Vancomicina è meno rapidamente battericida di nafcillina. che può spiegare in parte perché sembra essere meno efficace allora i beta-lattamici (119, 183). La dose di vancomicina negli adulti è 1gram q12h via endovenosa nell’arco di 1 a 2 ore, al fine di ridurre gli eventi correlati all’infusione quali "La sindrome dell’uomo rosso". Dosi più elevate di vancomicina sono attualmente in voga di aumentare i livelli minimi per affrontare ceppi con elevata MIC’s, tuttavia questa manovra può essere associato con un certo aumento della tossicità renale. Recentemente, gli esperti hanno messo in dubbio l’efficacia complessiva della vancomicina nel trattamento delle infezioni da stafilococco, non solo a causa della sua crescente MIC’s ma anche a causa della penetrazione nel tessuto più povero e più lento uccisione batterica di quanto precedentemente apprezzato (Stevens 2006).

Farmaci Alt ernative

phalosporins Ce

Le cefalosporine, in particolare quelli della prima generazione, sono substrati poveri per stafilococco β-lattamasi. Tuttavia, la lenta idrolisi di cefazolina può spiegare gli errori nel trattamento di endocardite e la profilassi per la chirurgia cardiaca (101, 163). Le dosi di cefazolina sono 1 grammo ogni 8 ore. Si è eliminato per via renale e la dose deve essere regolata in base alla funzione reale.

cefalosporine di terza generazione sono stati considerati come agenti di seconda linea per il trattamento delle infezioni da stafilococco, nonostante buona in vitro attività. Aldridge recensione sia in vitro e studi in vivo nel corso degli ultimi 15 anni l’attività e l’efficacia di cefotaxime (2). Ha scoperto che cefotaxime era molto attivo contro i ceppi meticillino-sensibile e che la terapia di infezioni da stafilococco è risultato associato a tassi clinici cure / miglioramento che vanno dal 78% -100%. Ciò suggerisce che in caso di infezione mista, compresi stafilococchi, che la monoterapia con cefotaxime può essere adeguata.

combinazioni di inibitori enicillin / β-lattamasi P e altri beta-lattamici

lycopeptides G

Teicoplanina ha un simile meccanismo di azione e spettro di attività vancomicina. ma la sua lunga emivita (gt; 48 ore) permette di essere dato come una dose una volta al giorno. Teicoplanina è altamente legato alle proteine ​​(gt; 95%), il che può spiegare in parte il motivo per cui sembra essere meno efficace allora vancomicina. I primi studi con teicoplanina hanno mostrato un significativo tasso di fallimento clinico che è stato pensato per essere a causa delle basse dosi (una dose di carico di 400 mg seguita da 200 mg al giorno) selezionati per gli studi iniziali (30). Tuttavia, anche con dosi due volte quelle utilizzate nello studio originale, batteriemia svolta avvenuta (58). Di maggiore preoccupazione è la resistenza e la comparsa di resistenza durante la terapia, in particolare S. haemolyticus e S. aureus (35, 93, 122).

xazolidinones O

M acrolides, lincosamidi e streptogramine

In stafilococchi, la resistenza agli antibiotici MLS è acquisito ed è di solito a causa di indirizzare la modifica o efflusso attivo dell’antibiotico. La metilazione del ribosoma, causando la modifica di destinazione, conferisce ampia resistenza crociata a tutti i macrolidi, lincosamidi e antibiotici streptogramina B (il fenotipo MLSB) (116). Streptograminici Un tipo di antibiotici non sono influenzati e rimangono attivi contro fenotipi resistenti MLSB.

Espressione della resistenza MLSB può essere costitutiva o inducibile. Clindamicina e streptogramine B sono induttori povere di resistenza e quindi in laboratorio appariranno sensibili. Tuttavia, le mutazioni sono comuni e possono verificarsi durante il trattamento, con un conseguente cambiamento da inducibile alla resistenza costitutiva. Il secondo tipo di resistenza, efflusso attivo, comporta eritromicina resistenza inducibile crociata con altri macrolidi e streptogramine B, ma non alla clindamicina. Questo è indicato come il fenotipo MS.

Synercid è una combinazione (30:70 w / w) di quinupristina (streptogramine B) e dalfopristin (streptogramine A). MIC sono 0,25-1 mg / L per entrambi meticillino-sensibili e meticillino-resistente stafilococchi. A differenza di macrolidi, Synercid è battericida per stafilococchi. Inducibile resistenza MLSB rimangono sensibili ai quinupristina perché non è un induttore di metilasi. Tuttavia, se methylase è costitutivamente prodotto, l’attività quinupristina e la sua sinergia con dalfopristin si perde e si possono verificare guasti (51, 55). Pertanto, come con clindamicina, si deve usare cautela nel trattamento di un paziente con una infezione stafilococchi coagulasi negativi a causa di un ceppo che è resistente alla eritromicina sulla base delle modificazioni target, sia inducibile o costitutiva.

T rimetoprima-sulfametossazolo

La combinazione di trimetoprim-sulfametossazolo, che blocca la sintesi dei folati, è batteriostatico contro gli stafilococchi. Molti multiresistenti stafilococchi coagulasi negativi rimangono sensibili a trimetoprim-sulfametossazolo, ma la suscettibilità a questi farmaci è molto variabile (185). La maggior parte della esperienza nel trattamento di infezioni da stafilococco è stata con S. aureus (7, 120, 128). Anche se è stato usato con successo per trattare endocardite stafilococcica e la meningite, non ha dimostrato di essere efficace quanto vancomicina (43, 182).

uoroquinolones Fl

Il secondo fluorochinoloni generazione, come norfloxacina e ciprofloxacina, avevano la loro maggiore attività contro i batteri gram-negativi. Poco dopo la loro introduzione, resistenza ai fluorochinoloni è diventato frequente in meticillino-resistente S. aureus (MRSA) e stafilococchi coagulasi-negativi (186). Ciò ha limitato l’utilità di questi agenti per il trattamento delle infezioni da stafilococco, ad eccezione di S. saprophyticus (140). La nuova generazione o respiratoria fluorochinoloni, levofloxacina, moxifloxacina e gatifloxacina hanno una maggiore attività contro gli organismi Gram-positivi, tuttavia, i dati pubblicati suggeriscono che la loro MIC’s sono elevati contro i ceppi che sono attività oxacillina resistente agli stafilococchi coagulasi negativi (64).

tracyclines Te

Molti ceppi di stafilococchi sono ormai resistenti alla tetraciclina (177). Minociclina e doxiciclina sono analoghi altamente lipofili che hanno una maggiore attività stafilococchi e sono stati utilizzati nel trattamento di S. saprophyticus infezioni urinarie tatto (113). Minocycline mantiene la sua efficacia contro molti stafilococchi tetraciclina-resistenti, e viene utilizzato come agente primario per il trattamento delle infezioni da MRSA in alcuni paesi (115, 203). Tali ceppi resistenti alla tetraciclina sulla base della protezione ribosomiale (TetM) sono resistenti alla tetraciclina e minociclina, che tali ceppi resistenti sulla base di efflusso attivo (TetK) sono resistenti alla tetraciclina e suscettibile di minociclina (155, 172).

A minoglycosides

Fu SIDIC Acid

Ri fampin

Ne w antibiotiche Agents

Come accennato nella sezione di suscettibilità, diverse nuove classi di agente antistaphylococcal sono ora disponibili tra cui linezolid, tigeciclina. e daptomicina. Per le infezioni che coinvolgono isolati oxacillina-resistenti o in pazienti allergici alla penicillina, questi agenti possono avere alcuni vantaggi. La daptomicina, per esempio, può avere il vantaggio di essere battericida, per esempio, in pazienti o neonati con batteriemia persistente (132). Altri nuovi agenti che sono in attesa di approvazione della FDA includono cefalosporine che ignorano il abberant proteine ​​leganti la penicillina che causano resistenza all’oxacillina (Ceftaroline e Ceftobiprole), lipoglycopeptides (dalbavancina, telavancina) e gli inibitori della diidrofolato reduttasi (icalprim). Molti di questi agenti sembrano molto promettenti come agenti che saranno utili clinicamente contro gli stafilococchi coagulasi-negativi (208, 58, 112, 113).

Infezioni eciali Sp

Ba cteremia

Il trattamento di batteriemia a causa di stafilococchi coagulasi negativi si sta evolvendo. Dal momento che quasi tutte le batteriemie nosocomiali sono dovute a ceppi oxacillina-resistenti, vancomicina è stata la chiave di volta della terapia. Ora, però, i medici si sentono più a suo agio con nuovi, agenti alternativi, come abbiamo accennato nei paragrafi precedenti. Dati molto recenti suggeriscono che per la batteriemia, daptomicina può essere un’alternativa ragionevole, in particolare nei pazienti che hanno fallito la terapia precedente (216). Nella terapia di 34 pazienti con infezioni del sangue stafilococchi coagulasi-negativi, il 35% dei quali erano non-catetere correlata, il successo complessivo è stato di quasi il 90% (216).

Cat heter-Related batteriemia

Gli stafilococchi coagulasi negativi sono gli organismi più frequentemente isolati in colture di sangue, che rappresentano il maggiore del 40% di tutte le infezioni nosocomiali sangue. Ciò è dovuto principalmente al crescente utilizzo di intravascolare e dispositivi protesici impiantati (14, 38, 163). Altre popolazioni a rischio di stafilococchi coagulasi-negativi batteriemia sono il immunocompromessi e di basso peso alla nascita, i neonati prematuri (67, 149).

Gestione delle infezioni correlate al catetere ha tradizionalmente incluso la rimozione della linea infetto. Tuttavia, vi è una crescente evidenza medico conservativo quando queste infezioni sono dovute a stafilococchi coagulasi negativi e soprattutto quando si verificano nei bambini (15, 173, 181, 200). Dal momento che queste infezioni sono in genere nosocomiale, vancomicina è spesso consiglia come antimicrobico di scelta fino a quando i risultati dei test di sensibilità sono disponibili. L’utilizzo di più agenti battericidi come daptomicina può soppiantare vancomicina come agente di prima scelta in attesa di ulteriori studi (216). In alcuni casi, tuttavia, centrale della vena del catetere-correlate batteriemie stafilococchi coagulasi-negativi nei pazienti sottoposti a trapianto di midollo osseo febbrili neutropenia, dove vancomicina non è stato incluso nel regime antimicrobico empirica iniziale, può essere ancora avuto un decorso clinico benigno. Queste infezioni possono essere trattati con successo senza rimuovere il catetere (50). Generalmente si raccomanda che se l’infezione risponde alla terapia, il trattamento deve essere continuato per 2 a 3 settimane. Se l’infezione non ha risposto in 48 ore, poi alcuni esperti raccomandano che il catetere deve essere rimosso e un corso abbreviato di 5- a 14-giorni di antimicrobici essere dato (71, 76, 158). Nei pazienti con linee centrali, la rimozione del catetere è quasi sempre necessaria quando è presente un’infezione galleria o tromboflebite, tuttavia, la maggior parte delle infezioni del sito uscita possono essere gestite medico. Cautela è la parola chiave qui, ancora, perché alcuni isolati di stafilococchi coagulasi-negativi possono essere più invasiva e, come S. aureus. produrre incompreso foci metastatici che non manifestano per settimane o mesi (1).

en docarditis

Anche se stafilococchi coagulasi negativi può causare endocardite valvola di serie, sono più spesso associati a endocardite protesi della valvola (PVE) o infezioni pacemaker (51. 145). PVE può essere caratterizzato come "esordio precoce" Se l’infezione si sviluppa entro 60 giorni dalla chirurgia e "esordio tardivo" Se l’infezione si sviluppa più di 60 giorni dopo l’intervento chirurgico (24, 31, 187). Tuttavia, diversi studi hanno dimostrato che PVE nosocomiali causate da stafilococchi coagulasi negativi non può diventare evidente solo molti mesi dopo l’intervento chirurgico (31, 187, 176). Coagulasi negativi conto stafilococchi per circa il 25 al 48% di tutti i casi di PVE, di cui 30 al 67% dei primi PVE insorgenza e il 20 al 28% del PVE insorgenza tardiva. Quando speciazione, stafilococchi coagulasi negativi associati con PVE sono il più delle volte S. epidermidis (96, 97).

raccomandazioni attuali sono trattati con vancomicina e rifampicina per 6 settimane con gentamicina aggiunto per le prime 2 settimane di terapia (21, 22, 198). Per effetto terapeutico ottimale, il picco e livelli di valle della vancomicina deve essere mantenuta a 25 a 35 mg / L e da 10 a 15 mg / L, rispettivamente (10, 196). Fluorochinoloni sono un sostituto accettabile se l’organismo è resistente a tutti gli aminoglicosidi (198).

Le indicazioni per un intervento chirurgico includono l’aumento o insufficienza cardiaca congestizia refrattario a causa di disfunzione valvolare protesica, febbre persistente a causa dell’invasione di anulari o tessuto miocardico, deiscenza della valvola o rigurgito paravalvolare visto su ecocardiografia, batteriemia persistente sul appropriata terapia antimicrobica, ricorrenti embolizzazione sistemica, e / o recidiva dopo la terapia appropriata.

Coagulasi negativi conto stafilococchi solo il 5% dei casi di endocardite della valvola nativa, che vengono più frequentemente vengono associate con l’ambiente ospedaliero (99, 167, 196). Per stafilococchi coagulasi negativi meticillino-resistente, vancomicina per 4-6 settimane è sostenuto (20). L’uso di routine di rifampicina non è raccomandata per endocardite valvola nativa, a meno che i pazienti non rispondono alla terapia antimicrobica convenzionale (189). ceppi stafilococchi coagulasi-negativi meticillino-sensibili possono essere trattati con un β-lattamici (19, 196, 198). β-lattamici soggetti allergici possono essere trattati con una cefalosporina di prima generazione o vancomicina.

C NS Shunt Infezioni

infezioni ventricolo e shunt ventricoloatriale sono le più comuni infezioni del sistema nervoso centrale attribuibili a stafilococchi coagulasi negativi. La maggior parte delle infezioni di derivazione (70%) di solito si sviluppano entro 2 mesi di inserimento e di quasi l’80% si verifica entro 4 mesi (62, 154). I bambini con meno di 6 mesi di età hanno una significativamente più alta incidenza di infezioni di derivazione di quanto non facciano i bambini di età superiore a 6 mesi (154). Circa il 60% di tutte le infezioni di derivazione sono dovute a stafilococchi coagulasi-negativi (62, 154).

Il trattamento di scelta per la gestione di shunt infetti è pronta rimozione e l’inizio dello shunt (133, 30). Sostituzione immediata non dovrebbe essere tentato se organismi sono stati dimostrati nel liquido cerebrospinale o se il paziente ha una ferita infetta vicino al sito di inserzione (170).

E ndophthalmitis

S ternotomy e protesiche comuni infezioni

Le due forme più comuni di osteomielite attribuibili a infezione da stafilococchi coagulasi negativi sono osteomielite dello sterno, dopo chirurgia cardiotoracica, e l’infezione dell’osso che circonda una protesi articolare (44, 85) osteomielite sternale è dovuta a stafilococchi coagulasi negativi in ​​30 al 45% di casi (43, 130, 136). Trattamento delle infezioni superficiali e profonde includere, in aggiunta agli antibiotici, l’uso di tecniche diagnostiche per determinare la posizione e l’estensione di infezione in modo che ossa infette e tessuti molli possono essere ripulite. Ulteriori misure per la gestione delle infezioni profonde rimane controverso. Le opzioni di trattamento comprendono ritardo chiusura primaria rispetto ad un lembo di muscolo (26, 82, 204). L’antimicrobico più appropriata, o la combinazione di antimicrobici, e la durata della terapia non è stata stabilita, ma si raccomanda di solito tre settimane di terapia per via endovenosa (162). Newer agente come linezolid promettenti per le infezioni ortopediche (204), tuttavia, alcuni studi con antimicrobici più recenti come daptomicina hanno messo in dubbio la loro efficacia per l’impiego nelle infezioni protesi articolare (205).

Infezioni del tratto urinario

S. saprophyticus è associata con circa il 10 al 30% di tutte le infezioni del tratto urinario nelle donne di età compresa tra 16 ei 30 anni di età (169, 194). L’organismo è stato associato con le recenti mestruazioni e rapporti sessuali (164). Una variazione stagionale della colonizzazione è stato osservato anche con tassi più elevati durante l’estate e autunno mesi (164, 194). Contrariamente alle donne, S. saprophyticus infezioni del tratto urinario negli uomini è associata con cateteri urinari a permanenza o ostruzione (80).

S. saprophyticus è generalmente sensibili alla maggior parte degli antibiotici, tra penicilline (12, 80). Anche se c’è stato un rapporto di produzione di β-lattamasi a S. saprophyticus, la MIC di tali ceppi sono facilmente raggiungibili clinicamente (114). Solo raramente è stata segnalata la resistenza alla meticillina (57). Il trattamento con trimetoprim-sulfametossazolo, ampicillina, e nitrofurantoina sono efficaci (178). Diversi studi hanno dimostrato che i tassi di fallimento per la terapia singola dose sono significativamente superiori a 3 o 7 giorni regimi (11, 80, 167).

C ontinuous Dialisi peritoneale ambulatoriale peritonite

V ascular Graft Infezioni

L’incidenza di infezioni protesiche vascolari è di circa 1,5%, con stafilococchi coagulasi negativi che rappresentano ora il 15% -40% dei casi complessiva. L’approccio alla terapia chirurgica delle infezioni protesiche vascolari è stata completa asportazione del trapianto e rivascolarizzazione attraverso un letto di tessuto pulito con un bypass extra-anatomico. Per innesti aortici infetti un approccio è bypass extra-anatomico eseguito prima di innestare escissione, con resezione del trapianto e oversewing dell’aorta effettuato alcuni giorni dopo. Antibiotici appropriati sono indicati per 6-8 settimane. Altri hanno promosso un approccio più conservativo. Gordon et al. antibiotici per via parenterale e orali usate con la chirurgia minima, solo quando necessario, e sono stati in grado di preservare l’innesto aortico in 9 su 11 pazienti (68).

AD JUNCTIVE TERAPIA

Nel tentativo di ridurre le infezioni della ferita sternale, Vander et al. effettuato uno studio non in cieco randomizzato per determinare l’efficacia dell’applicazione topica di vancomicina ai bordi dello sterno (189). infezione sternale si è verificato in uno dei 223 pazienti che hanno ricevuto la vancomicina e sette di 193 controlli (p = 0.02). Forse un agente potrebbe essere valutato che non viene utilizzato a livello sistemico, come bacitracina o Ramoplanina.

IT DPOINTS PER MONITORAGGIO TERAPIA

VA CCINES

Non ci sono vaccini per gli stafilococchi coagulasi negativi.

PR EVENTION E CONTROLLO INFEZIONI

Il singolo fattore più importante che può ridurre l’incidenza di infezioni dovute a stafilococchi coagulasi-negativo è il rispetto rigoroso di lavaggio delle mani, sia prima che dopo aver esaminato i pazienti. tecnica chirurgica meticolosa è fondamentale per limitare la contaminazione batterica intra-operatoria, in particolare nelle procedure in cui vengono introdotti corpi estranei, quali protesi valvolari e le articolazioni. Rigorosa attenzione alla tecnica quando le linee inserimento e cateteri può anche contribuire ad una riduzione complessiva dei tassi di infezione.

sono stati sviluppati cateteri, dispositivi intravascolari, e cementi chirurgiche impregnati con composti antibatterici o antibiotici, anche se la loro capacità di prevenire l’infezione è ancora chiaro. strategie attuali che circondano adeguata profilassi antimicrobica durante interventi chirurgici cardiaci, neurochirurgia, ortopedia e rimangono un importante prima linea di difesa per ridurre al minimo l’infezione nei pazienti chirurgici.

Gli stafilococchi coagulasi negativi fanno parte del naso normale flora cutanea e quindi non potranno mai essere, né devono essere completamente debellata. Ci possono essere cloni sanitari connessi, proprio come alcuni cloni di S. aureus. che sono muoversi virulenta e l’eradicazione di tali cloni può essere desiderabile quando ci sono dimostrati metodi per la decolonizzazione efficace.

RIFERIMENTI

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tabelle

Tabella 1. In vitro Suscettibilità del stafilococchi coagulasi-negativi

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M ICROBIOLOGY

stafilococchi sono membri della famiglia Micrococcaceae. Sono Gram-positivi, catalasi-positivo e si verificano singolarmente che in gruppi grapelike irregolari, una descrizione da cui è l’origine del loro nome. Gli stafilococchi sono sostanzialmente divisa in un gruppo che producono coagulasi (S. aureus ) E quelli che non (96). storicamente, S. aureus è stata la principale specie da produzione infezione umana serio e una serie di sindromi classici e nuovi. Il stafilococchi coagulasi negativi più benigna sono emerse più di recente come causa di infezioni umane (210). fattori dell’ospite che predispongono alle infezioni stafilococchi coagulasi-negativi includono immunosoppressione e la presenza di un dispositivo medico. In una di queste circostanze, non sembra esserci nessuna specie uno che predispone a tali infezioni (103), tuttavia, ci sono alcune specie di stafilococchi coagulasi-negativi che sono stati associati con infezioni particolari diversi da immunosoppressione, un dispositivo medico (239). Per esempio, S. saprophyticus rappresenta fino al 10% delle infezioni complicate delle vie urinarie in giovani donne (110, 194). S. schleiferi. S. lugdunensis e S. haemolyticus sono associati a endocardite valvola nativa (59, 112, 123). S. lugdunensis quando isolato da un sito del corpo altrimenti sterile è quasi sempre un agente patogeno (97. 249) e la sua importanza ampliato è discusso in un capitolo a parte. Nuove specie come S. pettenkoferi e S. nepalensis sono stati descritti come causa di infezioni umane (184, 156). sistemi di identificazione disponibili in commercio, basato sul lavoro originale di Kloos e Schleifer (135), sono stati sviluppati per offrire uno strumento semplice e rapido di speciazione (57).

E PIDEMIOLOGY

La maggior parte degli stafilococchi coagulasi negativi associati con la malattia clinica sono abitanti comuni della pelle e le mucose. S. epidermidis è la specie più diffuse, che rappresentano circa il 60-70% di tutti gli stafilococchi coagulasi-negativi sulla pelle. Gli stafilococchi coagulasi negativi sono spesso associati a infezioni nosocomiali, il 41% del tempo in cui batteriemia è presente, e di questi molti sono infezioni di linea (74). Viceversa, a causa della loro ubiquità sulla pelle, sono i contaminanti più frequenti di colture ematiche spesso complicano l’interpretazione di questi test (Beekman). Tuttavia, anche quando una singola coltura ematica positiva con molteplici culture di sangue positivi sono stati esaminati in modo retrospettivo, grezzo di mortalità ha raggiunto il 24,4% (74). Non-S. epidermidis specie sono anche emergendo come nuovi agenti patogeni in settori come le infezioni degli impianti (250) e in unità di terapia intensiva neonatale (47, 78). Nuove specie come S. pettenkoferi e S. nepalensis sono stati descritti come causa di infezioni umane (184. 156).

MANIFESTAZIONI CLINICHE

In genere, il stafilococchi coagulasi negativi sono considerati meno virulenta di quanto S. aureus e presente come indolente piuttosto che infezioni acute. Nonostante questo, sono associati con una miriade di malattie, sia della comunità e ospedale acquisito. Il stafilococchi coagulasi negativi sono stati implicati come agenti causali di malattie delle vie urinarie, infezioni correlate al catetere, infezioni shunt, polmonite, endoftalmite. (263), infezioni della ferita chirurgica, l’ascesso del seno (172), osteomielite (165), ed endocardite della valvola nativa (96). In particolare, queste infezioni sono associati con i dispositivi medici; in particolare protesica endocardite valvola e infezioni dell’articolazione protesica, a causa della loro tendenza a formare un biofilm protettivo (267). infezioni protesi articolare, in particolare, sono difficili da curare e possono richiedere più passaggi del processo (166). Forse lo stesso tipo di biofilm può essere attiva nel tessuto devitalizzato come il piede diabetico che possono spesso essere associato con isolati di stafilococchi coagulasi negativi (48, 236, 234).

LA DIAGNOSI labora-

I test di laboratorio per stafilococchi coagulasi negativi di solito non supportano una diagnosi di un processo infettivo o aiutare a risolvere se un isolato è un agente patogeno o contaminante un singolo isolato da una cultura di sangue è di solito considerato di importanza indeterminata o per rappresentare la contaminazione. Anche due o tre set di coltura positivi non sempre rappresenta vera infezione nella vista dei medici, ma il medico deve usare cautela nel dichiarare anche un solo sangue isolare come contaminante (74, 104, 195). Inoltre, la presentazione iniziale di un’infezione corpo estraneo associato è così benigno che la diagnosi di infezione è intrattenuti solo dopo una coltura positiva del materiale infetto (13, 62). Anche l’isolamento di stafilococchi coagulasi negativi da un sito chirurgico altrimenti sterile può talvolta essere erroneamente considerato come contaminante (147).

PA THOGENESIS

SU SCEPTIBILITY IN VITRO E IN VIVO

In Vitro Test della Sensibilità

Sin GLE droga

Farmaci mbination Co

Clindamicina ha dimostrato di aumentare l’effetto battericida della rifampicina in vitro (8). La sinergia tra clindamicina e rifampicina è stata osservata in 6 dei 12 ceppi di meticillino sensibili S. epidermidis se esaminato utilizzando la metodologia ammazzare il tempo. Svensson et al. studiato l’effetto di combinazioni antimicrobiche su entrambi crescita e non crescita di cellule resistenti alla meticillina S. epidermidis (179). Essi hanno dimostrato che imipenem combinato con amikacina o vancomicina visualizzata sinergia contro le cellule in attiva crescita. In cellule non-crescita, sinergia non è stato osservato con qualsiasi combinazione di farmaci. Ora che ci sono nuove classi e gli agenti per il trattamento di stafilococchi coagulasi negativi meticillino-resistente, ci sarà sicuramente nuova energia per sviluppare più efficaci combinazioni di antibiotici (171).

In vivo

Droga singolo e combinato

Brandt et al. confrontato l’efficacia di cefazolina e cefpirome, da solo o in combinazione con rifampicina, alla vancomicina, da solo o in combinazione con rifampicina, in un modello sperimentale di endocardite stafilococcica coagulasi negativi meticillino-resistente (25). Essi hanno scoperto che vancomicina e cefpirome abbiamo passato molto tempo simili ed entrambi erano più efficaci di cefazolina da solo. Cefpirome in combinazione con rifampicina è risultata più efficace cefazolina in combinazione con rifampicina. Entrambi i regimi cefalosporine-rifampicina erano significativamente più efficace di quanto non fosse cefalosporina o monoterapia vancomicina e erano efficaci la vancomicina in combinazione con rifampicina. Il in vitro risultati non erano predittivi dei risultati in vivo. L’aggiunta di un secondo agente di rifampicina impedito la comparsa di resistenza rifampicina in vivo.

I regimi antimicrobici di amoxicillina-acido clavulanico, vancomicina o teicoplanina, in combinazione con netilmicina o amikacina sono stati esaminati utilizzando un modello di sottocutaneo coagulo di fibrina sperimentale nei conigli (39). La combinazione di amoxicillina-clavulanato e netilmicina era altamente sinergico ed era più attivo in vivo di vancomicina solo o in combinazione. Come accennato, biofilm costituiscono una barriera speciale per agenti antimicrobici e non vi è rinnovato sforzo per comprendere l’interazione di diversi antimicrobici con biofilm clinicamente significativo.

Una terapia TIMICROBIAL

Ci sono molte sfide nella gestione dei pazienti che hanno colture positive per gli stafilococchi coagulasi negativi. La sfida clinica più importante è determinare se l’isolato rappresenta l’agente eziologico di un processo infettivo o è un contaminante. Sebbene stafilococchi coagulasi negativi sono costituiti da almeno 32 specie, solo circa 14 sono associati con la malattia clinica (96). Anche quelli che sono stati riconosciuti come importanti patogeni, con l’eccezione di S. saprophyticus. solito causare infezioni in presenza di un corpo estraneo e / o il paziente che è severamente immunocompromessi. Una volta che avendo deciso che l’infezione è probabilmente dovuto a stafilococchi coagulasi-negativi, il clinico si trova di fronte con la ricerca di un regime antimicrobico adeguato. Ad aggravare il problema è il fatto che gli stafilococchi coagulasi negativi isolati da infezioni nosocomiali sono di solito resistenti a diversi antibiotici, limitando quindi le opzioni di trattamento tradizionali, come quelli con penicilline semisintetiche. Infine, deve essere fatta per quelle infezioni associate a un dispositivo medico una decisione in merito alla sua rimozione e se no, la durata del trattamento.

UGS RD del Scelta

Gli antibiotici β lattame

stafilococchi coagulasi negativi può raramente essere penicillina-sensibili, ma la maggior parte dei ceppi sono resistenti (gt; dall’80 al 90%) in base alla produzione di un inducibile, potente β-lattamasi, mediato attraverso un gene plasmide trova noto come Blaz. (6, 188). penicillinasi stafilococcica conferiscono resistenza alle penicilline, ampicillina. amoxicillina. azlocillina. Mezlocillin. carbenicillina, piperacillina. e ticarcillina. Alcuni ceppi di stafilococchi possono produrre solo quantità rilevabili di enzima soltanto dopo esposizione ad un agente che induce, che può essere generalmente un β-lattamici, che sono meglio rilevati in laboratorio con la cefalosporina cromogena, acidometric e prove iodometrici (180).

lycopeptides G

I microfoni di vancomicina a stafilococchi sono in genere lt; 4 mg / ml, tuttavia i MIC del stafilococchi coagulasi negativi possono essere 1-2 volte superiore (122). La ridotta sensibilità e resistenza alla vancomicina è stata descritta in ceppi di S. haemolyticus (171, 191). La resistenza non è stata descritta in altre specie di stafilococco, tuttavia un ceppo di Staphylococcus aureus con ridotta sensibilità alla vancomicina (MIC = 8 mg / L) è stata descritta in Giappone (78). Questi risultati possono giustificare di routine test di sensibilità di quei ceppi che falliscono la terapia vancomicina. Vancomicina è meno rapidamente battericida di nafcillina. che può spiegare in parte perché sembra essere meno efficace allora i beta-lattamici (119, 183). La dose di vancomicina negli adulti è 1gram q12h via endovenosa nell’arco di 1 a 2 ore, al fine di ridurre gli eventi correlati all’infusione quali "La sindrome dell’uomo rosso". Dosi più elevate di vancomicina sono attualmente in voga di aumentare i livelli minimi per affrontare ceppi con elevata MIC’s, tuttavia questa manovra può essere associato con un certo aumento della tossicità renale. Recentemente, gli esperti hanno messo in dubbio l’efficacia complessiva della vancomicina nel trattamento delle infezioni da stafilococco, non solo a causa della sua crescente MIC’s ma anche a causa della penetrazione nel tessuto più povero e più lento uccisione batterica di quanto precedentemente apprezzato (Stevens 2006).

Farmaci Alt ernative

phalosporins Ce

Le cefalosporine, in particolare quelli della prima generazione, sono substrati poveri per stafilococco β-lattamasi. Tuttavia, la lenta idrolisi di cefazolina può spiegare gli errori nel trattamento di endocardite e la profilassi per la chirurgia cardiaca (101, 163). Le dosi di cefazolina sono 1 grammo ogni 8 ore. Si è eliminato per via renale e la dose deve essere regolata in base alla funzione reale.

cefalosporine di terza generazione sono stati considerati come agenti di seconda linea per il trattamento delle infezioni da stafilococco, nonostante buona in vitro attività. Aldridge recensione sia in vitro e studi in vivo nel corso degli ultimi 15 anni l’attività e l’efficacia di cefotaxime (2). Ha scoperto che cefotaxime era molto attivo contro i ceppi meticillino-sensibile e che la terapia di infezioni da stafilococco è risultato associato a tassi clinici cure / miglioramento che vanno dal 78% -100%. Ciò suggerisce che in caso di infezione mista, compresi stafilococchi, che la monoterapia con cefotaxime può essere adeguata.

combinazioni di inibitori enicillin / β-lattamasi P e altri beta-lattamici

lycopeptides G

Teicoplanina ha un simile meccanismo di azione e spettro di attività vancomicina. ma la sua lunga emivita (gt; 48 ore) permette di essere dato come una dose una volta al giorno. Teicoplanina è altamente legato alle proteine ​​(gt; 95%), il che può spiegare in parte il motivo per cui sembra essere meno efficace allora vancomicina. I primi studi con teicoplanina hanno mostrato un significativo tasso di fallimento clinico che è stato pensato per essere a causa delle basse dosi (una dose di carico di 400 mg seguita da 200 mg al giorno) selezionati per gli studi iniziali (30). Tuttavia, anche con dosi due volte quelle utilizzate nello studio originale, batteriemia svolta avvenuta (58). Di maggiore preoccupazione è la resistenza e la comparsa di resistenza durante la terapia, in particolare S. haemolyticus e S. aureus (35, 93, 122).

xazolidinones O

M acrolides, lincosamidi e streptogramine

In stafilococchi, la resistenza agli antibiotici MLS è acquisito ed è di solito a causa di indirizzare la modifica o efflusso attivo dell’antibiotico. La metilazione del ribosoma, causando la modifica di destinazione, conferisce ampia resistenza crociata a tutti i macrolidi, lincosamidi e antibiotici streptogramina B (il fenotipo MLSB) (116). Streptograminici Un tipo di antibiotici non sono influenzati e rimangono attivi contro fenotipi resistenti MLSB.

Espressione della resistenza MLSB può essere costitutiva o inducibile. Clindamicina e streptogramine B sono induttori povere di resistenza e quindi in laboratorio appariranno sensibili. Tuttavia, le mutazioni sono comuni e possono verificarsi durante il trattamento, con un conseguente cambiamento da inducibile alla resistenza costitutiva. Il secondo tipo di resistenza, efflusso attivo, comporta eritromicina resistenza inducibile crociata con altri macrolidi e streptogramine B, ma non alla clindamicina. Questo è indicato come il fenotipo MS.

Synercid è una combinazione (30:70 w / w) di quinupristina (streptogramine B) e dalfopristin (streptogramine A). MIC sono 0,25-1 mg / L per entrambi meticillino-sensibili e meticillino-resistente stafilococchi. A differenza di macrolidi, Synercid è battericida per stafilococchi. Inducibile resistenza MLSB rimangono sensibili ai quinupristina perché non è un induttore di metilasi. Tuttavia, se methylase è costitutivamente prodotto, l’attività quinupristina e la sua sinergia con dalfopristin si perde e si possono verificare guasti (51, 55). Pertanto, come con clindamicina, si deve usare cautela nel trattamento di un paziente con una infezione stafilococchi coagulasi negativi a causa di un ceppo che è resistente alla eritromicina sulla base delle modificazioni target, sia inducibile o costitutiva.

T rimetoprima-sulfametossazolo

La combinazione di trimetoprim-sulfametossazolo, che blocca la sintesi dei folati, è batteriostatico contro gli stafilococchi. Molti multiresistenti stafilococchi coagulasi negativi rimangono sensibili a trimetoprim-sulfametossazolo, ma la suscettibilità a questi farmaci è molto variabile (185). La maggior parte della esperienza nel trattamento di infezioni da stafilococco è stata con S. aureus (7, 120, 128). Anche se è stato usato con successo per trattare endocardite stafilococcica e la meningite, non ha dimostrato di essere efficace quanto vancomicina (43, 182).

uoroquinolones Fl

Il secondo fluorochinoloni generazione, come norfloxacina e ciprofloxacina, avevano la loro maggiore attività contro i batteri gram-negativi. Poco dopo la loro introduzione, resistenza ai fluorochinoloni è diventato frequente in meticillino-resistente S. aureus (MRSA) e stafilococchi coagulasi-negativi (186). Ciò ha limitato l’utilità di questi agenti per il trattamento delle infezioni da stafilococco, ad eccezione di S. saprophyticus (140). La nuova generazione o respiratoria fluorochinoloni, levofloxacina, moxifloxacina e gatifloxacina hanno una maggiore attività contro gli organismi Gram-positivi, tuttavia, i dati pubblicati suggeriscono che la loro MIC’s sono elevati contro i ceppi che sono attività oxacillina resistente agli stafilococchi coagulasi negativi (64).

tracyclines Te

Molti ceppi di stafilococchi sono ormai resistenti alla tetraciclina (177). Minociclina e doxiciclina sono analoghi altamente lipofili che hanno una maggiore attività stafilococchi e sono stati utilizzati nel trattamento di S. saprophyticus infezioni urinarie tatto (113). Minocycline mantiene la sua efficacia contro molti stafilococchi tetraciclina-resistenti, e viene utilizzato come agente primario per il trattamento delle infezioni da MRSA in alcuni paesi (115, 203). Tali ceppi resistenti alla tetraciclina sulla base della protezione ribosomiale (TetM) sono resistenti alla tetraciclina e minociclina, che tali ceppi resistenti sulla base di efflusso attivo (TetK) sono resistenti alla tetraciclina e suscettibile di minociclina (155, 172).

A minoglycosides

Fu SIDIC Acid

Ri fampin

Ne w antibiotiche Agents

Come accennato nella sezione di suscettibilità, diverse nuove classi di agente antistaphylococcal sono ora disponibili tra cui linezolid, tigeciclina. e daptomicina. Per le infezioni che coinvolgono isolati oxacillina-resistenti o in pazienti allergici alla penicillina, questi agenti possono avere alcuni vantaggi. La daptomicina, per esempio, può avere il vantaggio di essere battericida, per esempio, in pazienti o neonati con batteriemia persistente (132). Altri nuovi agenti che sono in attesa di approvazione della FDA includono cefalosporine che ignorano il abberant proteine ​​leganti la penicillina che causano resistenza all’oxacillina (Ceftaroline e Ceftobiprole), lipoglycopeptides (dalbavancina, telavancina) e gli inibitori della diidrofolato reduttasi (icalprim). Molti di questi agenti sembrano molto promettenti come agenti che saranno utili clinicamente contro gli stafilococchi coagulasi-negativi (208, 58, 112, 113).

Infezioni eciali Sp

Ba cteremia

Il trattamento di batteriemia a causa di stafilococchi coagulasi negativi si sta evolvendo. Dal momento che quasi tutte le batteriemie nosocomiali sono dovute a ceppi oxacillina-resistenti, vancomicina è stata la chiave di volta della terapia. Ora, però, i medici si sentono più a suo agio con nuovi, agenti alternativi, come abbiamo accennato nei paragrafi precedenti. Dati molto recenti suggeriscono che per la batteriemia, daptomicina può essere un’alternativa ragionevole, in particolare nei pazienti che hanno fallito la terapia precedente (216). Nella terapia di 34 pazienti con infezioni del sangue stafilococchi coagulasi-negativi, il 35% dei quali erano non-catetere correlata, il successo complessivo è stato di quasi il 90% (216).

Cat heter-Related batteriemia

Gli stafilococchi coagulasi negativi sono gli organismi più frequentemente isolati in colture di sangue, che rappresentano il maggiore del 40% di tutte le infezioni nosocomiali sangue. Ciò è dovuto principalmente al crescente utilizzo di intravascolare e dispositivi protesici impiantati (14, 38, 163). Altre popolazioni a rischio di stafilococchi coagulasi-negativi batteriemia sono il immunocompromessi e di basso peso alla nascita, i neonati prematuri (67, 149).

Gestione delle infezioni correlate al catetere ha tradizionalmente incluso la rimozione della linea infetto. Tuttavia, vi è una crescente evidenza medico conservativo quando queste infezioni sono dovute a stafilococchi coagulasi negativi e soprattutto quando si verificano nei bambini (15, 173, 181, 200). Dal momento che queste infezioni sono in genere nosocomiale, vancomicina è spesso consiglia come antimicrobico di scelta fino a quando i risultati dei test di sensibilità sono disponibili. L’utilizzo di più agenti battericidi come daptomicina può soppiantare vancomicina come agente di prima scelta in attesa di ulteriori studi (216). In alcuni casi, tuttavia, centrale della vena del catetere-correlate batteriemie stafilococchi coagulasi-negativi nei pazienti sottoposti a trapianto di midollo osseo febbrili neutropenia, dove vancomicina non è stato incluso nel regime antimicrobico empirica iniziale, può essere ancora avuto un decorso clinico benigno. Queste infezioni possono essere trattati con successo senza rimuovere il catetere (50). Generalmente si raccomanda che se l’infezione risponde alla terapia, il trattamento deve essere continuato per 2 a 3 settimane. Se l’infezione non ha risposto in 48 ore, poi alcuni esperti raccomandano che il catetere deve essere rimosso e un corso abbreviato di 5- a 14-giorni di antimicrobici essere dato (71, 76, 158). Nei pazienti con linee centrali, la rimozione del catetere è quasi sempre necessaria quando è presente un’infezione galleria o tromboflebite, tuttavia, la maggior parte delle infezioni del sito uscita possono essere gestite medico. Cautela è la parola chiave qui, ancora, perché alcuni isolati di stafilococchi coagulasi-negativi possono essere più invasiva e, come S. aureus. produrre incompreso foci metastatici che non manifestano per settimane o mesi (1).

en docarditis

Anche se stafilococchi coagulasi negativi può causare endocardite valvola di serie, sono più spesso associati a endocardite protesi della valvola (PVE) o infezioni pacemaker (51. 145). PVE può essere caratterizzato come "esordio precoce" Se l’infezione si sviluppa entro 60 giorni dalla chirurgia e "esordio tardivo" Se l’infezione si sviluppa più di 60 giorni dopo l’intervento chirurgico (24, 31, 187). Tuttavia, diversi studi hanno dimostrato che PVE nosocomiali causate da stafilococchi coagulasi negativi non può diventare evidente solo molti mesi dopo l’intervento chirurgico (31, 187, 176). Coagulasi negativi conto stafilococchi per circa il 25 al 48% di tutti i casi di PVE, di cui 30 al 67% dei primi PVE insorgenza e il 20 al 28% del PVE insorgenza tardiva. Quando speciazione, stafilococchi coagulasi negativi associati con PVE sono il più delle volte S. epidermidis (96, 97).

raccomandazioni attuali sono trattati con vancomicina e rifampicina per 6 settimane con gentamicina aggiunto per le prime 2 settimane di terapia (21, 22, 198). Per effetto terapeutico ottimale, il picco e livelli di valle della vancomicina deve essere mantenuta a 25 a 35 mg / L e da 10 a 15 mg / L, rispettivamente (10, 196). Fluorochinoloni sono un sostituto accettabile se l’organismo è resistente a tutti gli aminoglicosidi (198).

Le indicazioni per un intervento chirurgico includono l’aumento o insufficienza cardiaca congestizia refrattario a causa di disfunzione valvolare protesica, febbre persistente a causa dell’invasione di anulari o tessuto miocardico, deiscenza della valvola o rigurgito paravalvolare visto su ecocardiografia, batteriemia persistente sul appropriata terapia antimicrobica, ricorrenti embolizzazione sistemica, e / o recidiva dopo la terapia appropriata.

Coagulasi negativi conto stafilococchi solo il 5% dei casi di endocardite della valvola nativa, che vengono più frequentemente vengono associate con l’ambiente ospedaliero (99, 167, 196). Per stafilococchi coagulasi negativi meticillino-resistente, vancomicina per 4-6 settimane è sostenuto (20). L’uso di routine di rifampicina non è raccomandata per endocardite valvola nativa, a meno che i pazienti non rispondono alla terapia antimicrobica convenzionale (189). ceppi stafilococchi coagulasi-negativi meticillino-sensibili possono essere trattati con un β-lattamici (19, 196, 198). β-lattamici soggetti allergici possono essere trattati con una cefalosporina di prima generazione o vancomicina.

C NS Shunt Infezioni

infezioni ventricolo e shunt ventricoloatriale sono le più comuni infezioni del sistema nervoso centrale attribuibili a stafilococchi coagulasi negativi. La maggior parte delle infezioni di derivazione (70%) di solito si sviluppano entro 2 mesi di inserimento e di quasi l’80% si verifica entro 4 mesi (62, 154). I bambini con meno di 6 mesi di età hanno una significativamente più alta incidenza di infezioni di derivazione di quanto non facciano i bambini di età superiore a 6 mesi (154). Circa il 60% di tutte le infezioni di derivazione sono dovute a stafilococchi coagulasi-negativi (62, 154).

Il trattamento di scelta per la gestione di shunt infetti è pronta rimozione e l’inizio dello shunt (133, 30). Sostituzione immediata non dovrebbe essere tentato se organismi sono stati dimostrati nel liquido cerebrospinale o se il paziente ha una ferita infetta vicino al sito di inserzione (170).

E ndophthalmitis

S ternotomy e protesiche comuni infezioni

Le due forme più comuni di osteomielite attribuibili a infezione da stafilococchi coagulasi negativi sono osteomielite dello sterno, dopo chirurgia cardiotoracica, e l’infezione dell’osso che circonda una protesi articolare (44, 85) osteomielite sternale è dovuta a stafilococchi coagulasi negativi in ​​30 al 45% di casi (43, 130, 136). Trattamento delle infezioni superficiali e profonde includere, in aggiunta agli antibiotici, l’uso di tecniche diagnostiche per determinare la posizione e l’estensione di infezione in modo che ossa infette e tessuti molli possono essere ripulite. Ulteriori misure per la gestione delle infezioni profonde rimane controverso. Le opzioni di trattamento comprendono ritardo chiusura primaria rispetto ad un lembo di muscolo (26, 82, 204). L’antimicrobico più appropriata, o la combinazione di antimicrobici, e la durata della terapia non è stata stabilita, ma si raccomanda di solito tre settimane di terapia per via endovenosa (162). Newer agente come linezolid promettenti per le infezioni ortopediche (204), tuttavia, alcuni studi con antimicrobici più recenti come daptomicina hanno messo in dubbio la loro efficacia per l’impiego nelle infezioni protesi articolare (205).

Infezioni del tratto urinario

S. saprophyticus è associata con circa il 10 al 30% di tutte le infezioni del tratto urinario nelle donne di età compresa tra 16 ei 30 anni di età (169, 194). L’organismo è stato associato con le recenti mestruazioni e rapporti sessuali (164). Una variazione stagionale della colonizzazione è stato osservato anche con tassi più elevati durante l’estate e autunno mesi (164, 194). Contrariamente alle donne, S. saprophyticus infezioni del tratto urinario negli uomini è associata con cateteri urinari a permanenza o ostruzione (80).

S. saprophyticus è generalmente sensibili alla maggior parte degli antibiotici, tra penicilline (12, 80). Anche se c’è stato un rapporto di produzione di β-lattamasi a S. saprophyticus, la MIC di tali ceppi sono facilmente raggiungibili clinicamente (114). Solo raramente è stata segnalata la resistenza alla meticillina (57). Il trattamento con trimetoprim-sulfametossazolo, ampicillina, e nitrofurantoina sono efficaci (178). Diversi studi hanno dimostrato che i tassi di fallimento per la terapia singola dose sono significativamente superiori a 3 o 7 giorni regimi (11, 80, 167).

C ontinuous Dialisi peritoneale ambulatoriale peritonite

V ascular Graft Infezioni

L’incidenza di infezioni protesiche vascolari è di circa 1,5%, con stafilococchi coagulasi negativi che rappresentano ora il 15% -40% dei casi complessiva. L’approccio alla terapia chirurgica delle infezioni protesiche vascolari è stata completa asportazione del trapianto e rivascolarizzazione attraverso un letto di tessuto pulito con un bypass extra-anatomico. Per innesti aortici infetti un approccio è bypass extra-anatomico eseguito prima di innestare escissione, con resezione del trapianto e oversewing dell’aorta effettuato alcuni giorni dopo. Antibiotici appropriati sono indicati per 6-8 settimane. Altri hanno promosso un approccio più conservativo. Gordon et al. antibiotici per via parenterale e orali usate con la chirurgia minima, solo quando necessario, e sono stati in grado di preservare l’innesto aortico in 9 su 11 pazienti (68).

AD JUNCTIVE TERAPIA

Nel tentativo di ridurre le infezioni della ferita sternale, Vander et al. effettuato uno studio non in cieco randomizzato per determinare l’efficacia dell’applicazione topica di vancomicina ai bordi dello sterno (189). infezione sternale si è verificato in uno dei 223 pazienti che hanno ricevuto la vancomicina e sette di 193 controlli (p = 0.02). Forse un agente potrebbe essere valutato che non viene utilizzato a livello sistemico, come bacitracina o Ramoplanina.

IT DPOINTS PER MONITORAGGIO TERAPIA

VA CCINES

Non ci sono vaccini per gli stafilococchi coagulasi negativi.

PR EVENTION E CONTROLLO INFEZIONI

Il singolo fattore più importante che può ridurre l’incidenza di infezioni dovute a stafilococchi coagulasi-negativo è il rispetto rigoroso di lavaggio delle mani, sia prima che dopo aver esaminato i pazienti. tecnica chirurgica meticolosa è fondamentale per limitare la contaminazione batterica intra-operatoria, in particolare nelle procedure in cui vengono introdotti corpi estranei, quali protesi valvolari e le articolazioni. Rigorosa attenzione alla tecnica quando le linee inserimento e cateteri può anche contribuire ad una riduzione complessiva dei tassi di infezione.

sono stati sviluppati cateteri, dispositivi intravascolari, e cementi chirurgiche impregnati con composti antibatterici o antibiotici, anche se la loro capacità di prevenire l’infezione è ancora chiaro. strategie attuali che circondano adeguata profilassi antimicrobica durante interventi chirurgici cardiaci, neurochirurgia, ortopedia e rimangono un importante prima linea di difesa per ridurre al minimo l’infezione nei pazienti chirurgici.

Gli stafilococchi coagulasi negativi fanno parte del naso normale flora cutanea e quindi non potranno mai essere, né devono essere completamente debellata. Ci possono essere cloni sanitari connessi, proprio come alcuni cloni di S. aureus. che sono muoversi virulenta e l’eradicazione di tali cloni può essere desiderabile quando ci sono dimostrati metodi per la decolonizzazione efficace.

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tabelle

Tabella 1. In vitro Suscettibilità del stafilococchi coagulasi-negativi

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